Миокард инфаркта при метаболического синдрома

— Ишемическая
болезнь сердца (стенокардия, инфаркт
миокарда, атеросклеротический
кардиосклероз и синдром внезапной
сердечной смерти)

-Ишемическая
болезнь мозга – инсульт

— Ишемическая
болезнь конечностей ( облитерирующий
атеросклероз нижних конечностей, который
может привести к гангрене конечности,
синдром Лериша – тромбоз подвздошных
артерий)

Читайте также:  Чем похмелье отличается от абстинентного синдрома

— Ишемическая
болезнь кишечника (синдром абдоминальных
болей – «брюшная жаба», инфаркт кишечника)

— Атеросклероз
почечных артерий, который приводит к
первично сморщенной почке и далее к
ХПН.

Атриовентрикулярный (узловой) ритм

Наблюдается в тех
случаях, когда импульсы в синусовом
узле не возникают или генерируются с
меньшей частотой, чем в клетках
атриовентрикулярного соединения.
Частота импульсов составляет 30-60 уд. в.
мин.. Источником импульса может стать
любая часть атриовентрикулярного
соединения. Чем выше расположен пейсмекер,
тем выше частота импульсов. Возможны
следующие варианты:

1. с одновременным
   возбуждением предсердий и желудочков

2. возбуждение
   желудочков предшествует возбуждению
   предсердий.

Сердечная недостаточность. Коронарная недостаточность. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.

Кровообращение –
один из важнейших физиологических
процессов, поддерживающих гомеостаз и
обеспечивающих непрерывную доставку
всем органам и тканям организма
необходимых для жизни питательных
веществ и кислорода и т.д.

Центральным
органом этой системы является сердце.
Миокард представлен возбудимой тканью
из клеток 2-х видов: проводящей системы
и сократительного миокарда, обладающих
рядом функций – автоматизм, проводимость,
возбудимость, сократимость, тоничность,
рефрактерность и аберрантность.

Благодаря этим
свойствам и реализуется основная функция
сердца – насосная, нарушение которой
приводит к развитию сердечной
недостаточности – состоянию,
характеризующимся неспособностью
сердца
выполнять насосную функцию вслед­ствие
существенного снижения сократительной
способности
миокарда, а также поражения клапанов
сердца или пороков развития систе­мы
кровообращения.

К
основным причинам развития сердечной
недостаточности
относятся: 1) первичное пора­жение
миокарда, приводящее к нарушению его
сократимости.
Возникает при ИБС (постинфаркт­ный
и атеросклеротический кардиосклероз),
дилатационной
кардиомиопатии, миокардитах,
миокардиодистрофиях;
2) перегрузка давлением в
фазу систолы.

Это нарушение характеризу­ется
увеличением работы сердца (например,
при артериальной
гипертензии или аортальном сте­нозе;
3) перегрузка объемом в фазу диастолы,
сопровождающаяся увеличением работы
сердца при аортальной или митральной
недостаточнос­ти,
дефекте межжелудочковой перегородки;
4) снижение
наполнения желудочков
(преимущественно
диастолическая недостаточность).

1.Миокардиальную
– обусловленную повреждением
кардиомиоцитов токсическими, инфекционными,
иммунными либо ишемическим факторами.

А) Гипоксический
некроз миокарда,

Б) Электролитно-стероидная
кардиопатия с некрозом.

В) Иммунные
повреждения сердца

Г)Токсические
повреждения

А) ИБС

Б) Инфаркт миокарда

2.Перегрузочную –
возникающую при перегрузке объёмом или
повышением давления крови.

3.Смешанную –
представляющую собой комбинацию
предыдущих.

По
преимущественному поражению
камер сердца
сердечная недостаточность делится

—
на
левожелудочковую,

— правожелудочковую,

—
тотальную,

— острой (ОСН)

—
хро­нической
(ХСН).

Левожелудочковая
недостаточность встреча­ется
значительно чаще правожелудочковой.
Это связа­но
с тем, что различные патологические
состоя­ния
чаще приводят к перегрузке левого
желу­дочка. При острой левожелудочковой
недоста­точности
такими состояниями могут быть арте­риальная
гипертензия (прежде всего гипертони­ческий
криз), инфаркт миокарда и обратимая
ишемия
левого желудочка, отрыв папиллярной
мышцы
с пролапсом митрального клапана и др.

Хроническая
левожелудочковая недостаточность
(ХЛЖН)-
это медленно формирующееся патологическое
состояние, при котором нагруз­ка
на левый желудочек превышает его
способ­ность
совершать работу. ХЛЖН осложняет течение
только хроничес­ких
заболеваний сердца и сосудов.

Правожелудочковая
недостаточность харак­теризуется
развитием застойных явлений в боль­шом
круге кровообращения. При этом
увеличи­вается
кровенаполнение печени и, соответствен­но,
ее размеры, нарушается экскреторная
функ­ция почек, происходит задержка
воды в орга­низме,
и появляются периферические отеки.

Раз­личают
острую
и хроническую правожелудочковую
недостаточность. Наиболее
частой при­чиной
острой правожелудочковой недостаточно­сти
является распространение крупноочагового
инфаркта
левого желудочка на правые отделы
сердца,
реже — изолированный некроз миокарда
правого
желудочка. Очень часто причиной
пра­вожелудочковой
недостаточности является легоч­ная
гипертензия, которая также может
разви­ваться
остро и хронически.

К
весьма распространенным проявлениям
перегрузки
правого желудочка относятся легоч­ное
сердце и эмболия легочной артерии.

Понятие
«легочное
сердце» включает
в себя легочную
гипертензию, гипертрофию правого
желудочка,
его дилатацию и сердечную недоста­точность.
Так,
длительное повышение
АД в легочных сосудах обычно при­водит
к гипертрофии правого желудочка с
пос­ледующим
развитием сердечной недостаточнос­ти
по большому кругу.

Если легочная
гипертен­зия быстро прогрессирует,
то гипертрофия пра­вого
желудочка не успевает развиться и
дилатация
непосредственно переходит в
правожелудочковую
недостаточность. Такая ситуация может
иметь
место и при тромбоэмболии легочной
ар­терии,
пневмотораксе, астматическом статусе
и распространенной
пневмонии, когда АД в малом круге
повышается в
течение
нескольких суток
или
даже часов.

Синдром
эмболии легочной артерии — это
патологическое
состояние, которое развивает­ся
при попадании эмболов в русло легочной
артерии
и характеризуется болями в грудной
клетке,
одышкой, цианозом с одновременным
появлением
тахикардии и признаков коллап­са.
Эмболия
легочной артерии особенно опасна тем,
что может вызвать рефлекторную останов­ку
сердца и внезапную смерть больного.

Наиболее
часто эмболия легочной артерии вызывается
тромбами, мигрирующими из веноз­ной
системы и правых отделов сердца или из
«левого
сердца» при наличии дефектов
межже­лудочковой
и межпредсердной перегородок. На­ряду
с этим причиной эмболии артерий малого
круга
кровообращения могут стать пузырьки
воздуха
или капли жира, попавшие в венозную
систему
при нарушении процедуры внутривен­ной
инфузии или при травмах трубчатых
кос­тей.

По
течению хроническая сердечная
недоста­точность
делится на три стадии. Первая
стадия —
начальная. На этом этапе общие симптомы
ХСН (одышка,
тахикардия) появляются только во время
физической нагрузки. Местные симпто­мы
(цианоз) обычно отсутствуют. Во
второй ста­дии
появляются
не только общие, но и местные симптомы.

Читайте также:  Акупунктура при синдроме раздраженного кишечника

Помимо одышки и тахикардии при физической
нагрузке появляются цианоз, при­знаки
декомпенсации функционального состоя­ния
внутренних органов, асцит и анасарка.
Тре­тья
стадия —
конечная, дистрофическая. В этот период
развивается тотальная застойная
недо­статочность,
затрагивающая большой и малый круг
кровообращения. Формируется почечная,
печеночная
и легочная недостаточность. Третья
стадия
является терминальной стадией ХСН.

Здоровый
организм обладает многообразны­ми
механизмами, обеспечивающими своевремен­ную
разгрузку сосудистого русла от избытка
жидкости.
К этим механизмам относятся: акти­вация
выделительной функции почек, депони­рование
крови в печени и селезенке, потоотде­ление,
испарение воды со стенок легочных
аль­веол,
компенсаторное изменение артериального
давления,
насосной функции сердца и др.

Механизмы
компенсации гемодинамических
нарушений при острой
сердечной недостаточности

На
начальной стадии систолической
дисфун­кции
желудочков сердца включаются
интракардиальные факторы компенсации
сердечной не­достаточности,
важнейшим из которых являет­ся
механизм Франка — Старлинга. Реализацию
его можно представить следующим образом.
Нарушение
сократительной функции сердца вле­чет
за собой уменьшение ударного объема
крови и
гипоперфузию почек.

Это способствует
акти­вации
ренин-ангиотензин-альдостероновой
сис­темы,
вызывающей задержку воды в организме
и
увеличение объема циркулирующей крови.
В условиях возникшей гиперволемии
происходит усиленный
приток венозной крови к сердцу, увеличение
диастолического кровенаполнения
желудочков,
растяжение миофибрилл миокарда и
компенсаторное повышение силы сокращения
сердечной
мышцы, которое обеспечивает прирост
ударного
объема.

Однако, если конечное диастолическое
давление повышается более чем на 18-20 мм
рт. ст., возникает чрезмерное перерастяжение
миофибрилл. В
этом
случае компенсатор­ный
механизм Франка — Старлинга перестает
действовать,
а дальнейшее увеличение конечно­го
диастолического
объема или давления вызы­вает
уже не подъем, а снижение УО.

Наряду
с внутрисердечными механизмами
компенсации
при острой левожелудочковой не­достаточности
запускаются разгрузочные экстракардиалъные
рефлексы, способствующие воз­никновению
тахикардии и увеличению минут­ного
объема крови (МОК). Одним из наиболее
важных
сердечно-сосудистых рефлексов,
обеспе­чивающих
увеличение МОК, является рефлекс
Бейнбриджа
— увеличение частоты сердечных сокращений
в ответ на увеличение объема цир­кулирующей
крови.

Этот рефлекс реализуется при
раздражении механорецепторов,
локализо­ванных
в устье полых и легочных вен. Данные
механорецепторы
являются афферентными окон­чаниями
вагуса, и их раздражение передается на
центральные симпатические ядра
продолго­ватого
мозга, в результате чего происходит
по­вышение тонической активности
симпатическо­го
звена вегетативной нервной системы и
разви­вается
рефлекторная тахикардия.
Рефлекс Бейн­бриджа
направлен на увеличение минутного
объема
крови.

Синдром слабости синусного узла

Синдром слабости
(дисфункции) синусного узла – клинический
синдром, обусловленный снижением или
прекращением автоматизма синусного
узла (не нарушением регуляции его
деятельности), проявляющийся преимущественно
выраженной синусовой брадикардией и
обычно предсердными тахиаритмиями,
приводящий к ишемии органов.

Дисфункция синусного
узла может быть стойкой или преходящей.
Синдром в некоторых случаях связан с
ишемией в области синусного узла, которая
нередко возникает при: инфаркте
заднедиафрагмальной стенки как преходящее
или стойкое осложнение,

• при кардиосклерозе
  (атеросклеротическом, постмиокардитическом,
  особенно после дифтерии, иногда через
  много лет),

• миокардите,

• кардиомиопатиях.

• у пожилых,
  обусловлен, нарастающими дегенеративными
  изменениями в области синусного узла.
  В подобных случаях синдром слабости
  синусного узла может быть единственным,
  изолированным проявлением поражения
  сердца. Процесс, обусловивший дисфункцию
  синусного узла, иногда распространяется
  на предсердия и другие отрезки проводящей
  системы, приводя дополнительно к
  снижению автоматизма и проводимости
  на разных уровнях.

Синдром слабости
синусного узла отражает снижение
собственного автоматизма синусного
узла, непосредственно затронутого
патологическим процессом. В этот синдром
не включаются изменения ритма вследствие
регуляторных (вегетативных, метаболических)
и лекарственных воздействий на синусный
узел. Наиболее постоянное, хотя и
неспецифическое, проявление синдрома
слабости синусного узла – брадикардия,
недостаточное учащение при нагрузке,
после приема атропина, изопротеренола.
Чередование брадикардии с приступами
тахисистолических аритмий и указанные
выше жалобы позволяют заподозрить этот
синдром.

Специфические
электрокардиографические признаки
синдрома отсутствуют, и диагноз, как
правило, не может быть поставлен по
единственной ЭКГ. При повторных
исследованиях или мониторировании ЭКГ
выявляют внезапное исчезновение
синусового ритма и замена его на короткое
время различными аритмиями, которые
чередуются: Специфическим признаком
для синдрома является увеличение до
11/2
с и более непосредственно после тахикардии
первой диастолической паузы.

Замедление и
блокада проведения импульса возбуждения
является следствием функциональных
или органических изменений в проводящей
системе сердца. Возникают в основном
при:

• повышении
  парасимпатических влияний на сердце
  и его холинреактивных свойств. Активация
  блуждающего нерва на миокард обуславливает
  заметное снижение скорости пробега
  волны возбуждения по проводящей системе,
  особенно атриовентрикулярного соединения
  — отрицательный
  дромотропный эффект ацетилхолина.

• Повреждение клеток
  проводящей системы факторами физического,
  химического или биологического
  характера.

• Основные виды
  локализации блокад проведения
  возбуждения:

1. Синоатриальные
   блокады.

2. Внутрипредсердные
   блокады.

3. Атриовентрикулярные
   и внутрижелудочковые блокады.

Чаще всего
встречаются атриовентрикулярные
блокады.